项目文章
2021-伊文氏锥虫通过释放囊泡激活TLR2-AKT信号通路来逃避宿主先天免疫-吉林大学-Virulence(5.88)
Trypanosoma evansi evades host innate immunity by releasing extracellular vesicles to activate TLR2-AKT signaling pathway.
Wei R, Li X, Wang X, et al.
Virulence, 2021, 12(1): 2017-2036.
伊氏锥虫病Trypanosoma evansi（Surra）是一种在亚洲和南美洲造成严重经济后果的动物疾病。但是T. evansi的免疫逃避机制目前尚不是很清楚。本研究对T. evansi 细胞外对囊泡 (TeEV) 进行分析并进一步检查了 TeEV 在 T. evansi 感染中的作用。结果发现，T. evansi 和 TeEVs 可以激活 TLR2-AKT 通路去抑制小鼠 BMDM 中的IL-12p40、IL-6 和 TNF-α 的分泌。 TLR2-/- 和AKT阻断小鼠与野生型 (WT) 小鼠相比，对 T. evansi 感染具有更强的抵抗力，能够显着降低感染率、更长的存活时间和更少的寄生虫负荷，同时可增加IL-12p40 和 IFN-γ 分泌水平。TeEVs的动质体膜蛋白-11 (KMP-11) 可以激活 AKT 通路并抑制 IL-12p40、TNF-α 和IL-6 体外分泌。TeEVs 和 KMP-11 可以抑制 IL-12p40 和 IFN-γ 的产生，促进T. evansi 增殖并缩短感染小鼠体内的存活时间。综上所述，T. evansi 可以通过分泌 TeEV 激活 TLR2-AKT 通路来抑制炎症的产生并逃避宿主的免疫反应。 TeEV 中的 KMP-11 是参与T. evansi 感染的关键因素。
本研究外泌体蛋白鉴定工作采用维基生物蛋白质shotgun质谱鉴定技术服务产品。